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| | Pupilles du chien: mydriase, myosis et anisocorie |  |
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| | Sujet: Pupilles du chien: mydriase, myosis et anisocorie Jeu 13 Aoû 2020 - 12:17 | |
| J'ai dû le mentionner quelque part sur un post récent mais Oscar a un problème de santé... C'est arrivé soudainement. La veille rien. Pour rappel, Oscar a une hypothyroïdie (pour laquelle il est sous traitement) et une kérato-conjonctivite pour laquelle il est suivi deux fois par an par un vétérinaire ophtalmo (il a, par jour et pour le reste de sa vie, 7 instillations dans chaque oeil, réparties du matin au soir). En cours de route en allant sur notre lieu de vacances, j'ai remarqué que quelque chose n'allait pas... Arrivés sur place, cette impression ne m'a pas lâchée. Au final, pour faire court, j'ai constaté une ptôse palpébrale et une dilatation de la pupille. On parle de mydriase quand: la pupille reste dilatée malgré les conditions d'éclairage On parle de myosis quand: la pupille reste contractée malgré les conditions d'éclairage On parle d'anisocorie quand: il y a une différence de dilatation/contraction entre deux pupilles J'ai pris rdv en urgence avec le vétérinaire ophtalmo le plus proche. Celui-ci a réalisé des examens. L'état global d'Oscar étant normal (en dehors de secouage de tête persistants malgré des oreilles propres (vérification par le véto) et de pertes d'équilibre probablement dues à son instabilité des cervicales https://educationcanine.forumactif.com/t19910-instabilite-des-cervicales), le véto ophtalmo pense à une dégénérescence de la rétine. En tout cas, pas de glaucome et pour le reste, il faudra faire des examens complémentaires chez le véto ophtalmo habituel d'Oscar qui jouit d'une très bonne réputation au vu de notre discussion. Nous sommes ressortis de là un peu rassurés mais sans plus... Pas de traitement prescrit (pour le moment). Vendredi dernier, la ptôse palpébrale a disparu. La dilatation de la pupille est toujours présente. Le rdv chez le véto ophtalmo d'Oscar est prévu pour mardi prochain. S'en suivront d'autres examens dont probablement un ERG (électro-rétinographie) pour vérifier l'état de la rétine. Dans des cas comme celui-là, ce qui fera la différence, c'est la connaissance que vous avez de votre chien. Au premier regard, pour quelqu'un qui ne vit pas avec votre animal, la problème ne saute pas forcément aux yeux (humour inside  ). Le cas d'Oscar aurait pu être une urgence vitale. Soyez donc attentifs et n'hésitez pas à consulter en cas de doute. * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * *  |
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| | Sujet: oeil yeux Jeu 13 Aoû 2020 - 12:35 | |
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Dernière édition par PowerUser le Ven 14 Aoû 2020 - 14:43, édité 1 fois |
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| | Sujet: syndrome de Claude Bernard-Horner syndrome de Pourfour du Petit Jeu 13 Aoû 2020 - 13:44 | |
| Le syndrome de Claude Bernard-Horner: - Spoiler:
- Citation :
- Le syndrome de Claude Bernard Horner est une affection oculaire qui se caractérise par une paupière supérieure tombante, une pupille rétractée (sur un ou deux yeux), une inflammation de la membrane nictitante (bande de chaire au coin de l’œil), des yeux qui louchent et qui sont vascularisés (rouges). L’animal peut également souffrir d’une paralysie partielle des membres. Le syndrome de Claude Bernard Horner peut venir d’une atteinte de certaines zones du cerveau (tronc cérébral, moelle épinière cervicale, région orbitaire, etc) par une inflammation, un choc ou encore une tumeur.
Comment soigner son chien ou chat atteint du syndrome de Claude Bernard Horner ?
Le vétérinaire traitera les symptômes de la maladie mais il n’existe pas de traitement du syndrome à proprement parler.
Quelles autres pistes peut-on envisager ?
- Kératite ;
- Uvéite ;
- Glaucome.
https://www.soigner-son-animal.com/maladies-164-syndrome_de_claude_bernard_horner.html
- Spoiler:
- Citation :
- Le syndrome de Claude Bernard-Horner
Le syndrome de Claude Bernard-Horner est la conséquence d’un dysfonctionnement du système nerveux ; il se caractérise par une atteinte d’un seul côté de la face, et la présence simultanée de tous ces signes :
Un abaissement de la paupière (ptose palpébrale)
Un myosis (fermeture de la pupille)
Un enfoncement du globe oculaire
Une remontée de la troisième paupière
Une rougeur oculaire.
Ces symptômes ne sont pas douloureux.
Schématisation d’un œil de chien atteint de Syndrome de CB Horner
> Un syndrome se définit comme un ensemble de symptômes ou de signes cliniques ne préjugeant pas de leur origine. Le syndrome de Claude Bernard-Horner est un ensemble de symptômes dont l’origine est variable.
Certaines races de chien semblent prédisposées : le Colley, les Golden retriever et le Labrador.
Ce syndrome peut toucher des chiens (et des chats) de tout âge mais est plus fréquent chez l’animal âgé (entre 7 et 9 ans). Pour les syndromes idiopathiques (dont on ne trouve pas de cause), il semblerait que les mâles soient davantage touchés que les femelles.
Les causes possibles du syndrome de Claude Bernard-Horner
Ce syndrome peut être dû à une anomalie sur le trajet des nerfs du système nerveux autonome orthosympathique.
Le système nerveux autonome (ou végétatif) est non volontaire, et assure l’ensemble des fonctions automatiques de l’organisme gérées par les muscles lisses comme la respiration, les battements cardiaques, la pression sanguine, les mouvements de la digestion, les mouvements involontaires, le fonctionnement des glandes…
Il est divisé en système nerveux orthosympathique et parasympathique, dont les fonctions sont antagonistes (l’un relâche, l’autre dilate, l’un fait sécréter, l’autre ralentit la sécrétion par exemple).
Il s’oppose au système nerveux sensoriel qui est commandé de façon consciente, géré par les muscles striés : il assure tous les mouvements volontaires et les sensations conscientes.
Le trajet des fibres nerveuses du système autonome orthosympathique est le suivant : elles partent du cerveau et descendent par la moelle épinière, elles en ressortent au niveau du thorax et remontent le long de l’artère carotide pour atteindre à la base du crâne le ganglion cervical cranial. Elles traversent ensuite la bulle tympanique (oreille interne), entrent dans la boite crânienne, dans l’orbite et les sinus pour terminer au contact de l’œil et de ses annexes (muscles de l’iris, muscles autour de l’orbite, muscles des paupières).
Schéma du trajet des fibres nerveuses du système nerveux autonome orthosympathique
Une lésion à tout endroit de ce trajet peut conduire à un syndrome de Claude Bernard-Horner. Cette lésion peut être d’origine traumatique, inflammatoire, vasculaire ou tumorale, par exemple :
Un traumatisme cranial ou thoracique (depuis le cerveau jusqu’à la colonne vertébrale thoracique),
Compression de la moelle épinière du cou ou du thorax par une tumeur ou une hernie discale,
Compression par une tumeur du médiastin (dans la cage thoracique) comme un lymphosarcome,
Instabilité des vertèbres cervicales,
Augmentation sévère de la taille du cœur au cours d’une insuffisance cardiaque,
Tumeurs dans le thorax,
Dilatation de l’œsophage (mégaœsophage),
Plaie, morsure, chirurgie en région cervicale,
Atteinte de l’oreille interne,
Tumeur de la face sur le trajet du nerf,
…
Ainsi, le syndrome de Claude Bernard-Horner a une manifestation oculaire le plus souvent unilatérale mais les causes sont extrêmement variées.
Comment savoir d’où provient le syndrome de Claude Bernard-Horner ?
Le diagnostic de syndrome de Claude Bernard-Horner est clinique par la constatation des signes oculaires : ils doivent être tous présents de façon concomitante. Il peut être complété facilement par un test de stimulation du nerf à l’aide d’un collyre (« épreuve du collyre »).
Ensuite, s’engage une recherche diagnostique de la cause du syndrome. Elle nécessite la mise en œuvre de nombreux examens complémentaires et en particulier de l’imagerie : radiographies du thorax, scanner ou IRM.
Des symptômes divers peuvent être associés, en fonction de la cause de la maladie.
Chez le chien, 50% des cas de syndrome de Claude Bernard-Horner ne trouvent pas d’origine et sont dits idiopathiques. Chez le chat, la cause est le plus souvent identifiée.
Il faut différencier le syndrome de Claude Bernard-Horner des affections provoquant :
une anomalie de fermeture de la paupière : traumatisme du nerf moteur de la paupière,
une remontée de la troisième paupière : œil de petite taille, conjonctivite, certains médicaments, affections digestives chez le chat,
un enfoncement du globe oculaire : cachexie, déshydratation, tumeur de l’os de l’orbite,
un myosis : uvéites, ulcère cornéen, kératite.
Comment traiter ?
Si la cause est identifiée, le traitement du syndrome de Claude Bernard-Horner passe par le traitement de la cause. Certaines formes peuvent ainsi être réversibles en fonction de la régénérescence des fibres nerveuses en quelques mois :
Chirurgie dans les cas de tumeur, de lésions vertébrales,
Traitement des maladies : insuffisance cardiaque, mégaœsophage…
Dans les cas idiopathiques, il est possible de voir une régression spontanée en 6 à 16 semaines.
Le traitement symptomatique par instillation de phényléphrine à 10% est toutefois important car il apporte un confort à l’animal. Dans les cas de syndrome idiopathique, il est le seul à mettre en œuvre durant deux mois avec contrôle tous les quinze jours.
Les thérapies non conventionnelles (acupuncture, ostéopathies) sont parfois proposées dans la gestion de ce syndrome.
https://www.votreveto.net/veterinairesaudonjon/publication/show.aspx?item=2203
Un article sur ce même syndrome à propos d'un chat: http://visionanimale.fr/Essentiel-442-syndrome-Claude-Bernard-Horner-Michaud-visionanimale-CBH-Chat-pupille-anisocorie.pdf Et son contraire, le syndrome de Pourfour du Petit: - Spoiler:
- Citation :
- Introduction
Alors que l’atteinte paralytique du système nerveux sympathique à destination oculaire - le syndrome de Claude Bernard-Horner avec ses trois éléments principaux : rétrécissement de la fente palpébrale, myosis, enophtalmie - est universellement admise, le syndrome inverse lié à l’excitation des mêmes voies sympathiques est moins bien connu : c’est le syndrome de Pourfour du Petit [44].
Le syndrome de Pourfour du Petit, bien que souvent cité par les auteurs de Neurologie et d’Ophtalmologie traitant des atteintes du sympathique cervical, n’est généralement que très peu développé dans leurs ouvrages. Il y est souvent mentionné sous d’autres appellations : syndrome d’excitation ou d’irritation du sympathique cervical [2,18,28,31,44,55,58] ou suractivation des voies sympathiques cervicales [25], mydriase unilatérale réactive, mydriase unilatérale spasmodique [28], Bernard’s ou Claude Bernard’s syndrom (uniquement dans la littérature anglo-saxonne) [24,27,31,61], syndrome oculo-sympathique irritatif, reversed (reverse) Horner’s syndrom [2,4,6,58], syndrome de Biffi-Pourfour du Petit [45], syndrome de Biffi-Claude Bernard [26,55], syndrome oculo-pupillaire par excitation [26], syndrome de Claude Bernard-Horner d’excitation [21]. Certains auteurs nord-américains considèrent qu’il est encore à la recherche d’une dénomination [25].
Pour achever la confusion, certains auteurs ont nommé le syndrome de paralysie du sympathique cervical : syndrome de Pourfour du Petit-Claude Bernard [55].
Le syndrome de Pourfour du Petit ou d’excitation du sympathique cervical se caractérise par des troubles oculaires : une mydriase discrète réactive par excitation du dilatateur pupillaire, un élargissement de la fente palpébrale par rétraction de la paupière supérieure, une exophtalmie modérée (souvent contestée chez l’homme). Plus accessoirement on peut retrouver au niveau de l’hémiface concernée une pâleur et un refroidissement par vasoconstriction, ainsi qu’une transpiration exagérée. Les réflexes pupillaires ne sont pas perturbés : bien qu’en mydriase, la pupille réagit normalement à la lumière et à la convergence [18, 28]. C’est donc en fait l’inverse du syndrome de Claude Bernard-Horner dont il peut cependant constituer le mode d’installation [18,27,28,45].
Ce syndrome est relativement rare dans sa forme complète mais il en existe des cas dissociés. La mydriase caractéristique qui est le signe quasi-constant et capital est en effet souvent isolée [44].
Les étiologies de ce syndrome doivent être recherchées tout au long du trajet des fibres sympathiques à destination oculaire [44]. On retrouve habituellement les mêmes causes que pour le syndrome de Claude Bernard-Horner [45].
Il faut préciser que le syndrome découvert expérimentalement chez l’animal par Pourfour du Petit en 1727 est en fait le syndrome déficitaire ou paralytique du sympathique. C’est le syndrome de Claude Bernard-Horner dont la première observation chez l’homme est décrite en 1869 par Horner [26].
Au cours de ses expériences sur l’interruption du sympathique chez le chien, F. Pourfour du Petit a décrit brièvement les effets inverses produits par la stimulation de ce même nerf. A partir de ces expériences, il a montré l’essentiel du rôle oculaire du sympathique cervical. Nos connaissances à ce sujet ont leur point de départ dans un de ses mémoires communiqué à l’Académie Royale des Sciences en 1727 [26].
Le syndrome d’excitation du sympathique chez l’homme, que l’on connaît maintenant sous le nom de syndrome de Pourfour du Petit, a été également étudié par Serafino Biffi au cours de ses expériences en 1846, puis par d’autres auteurs, dont Claude Bernard principalement, qui le reproduiront expérimentalement chez l’animal.
A l’occasion de deux cas, nous nous proposons de reprendre l’étude historique, physiopathologique et diagnostique de ce syndrome méconnu.
Historique
Ce syndrome a été dénommé ainsi en mémoire de François Pourfour du Petit, chirurgien des armées de Louis XIV et anatomiste français né à Paris (24 Juin 1664- 18 Juin 1741). Après l’échec de premières études classiques, il s’inscrit à l’université de Montpellier où il étudie la médecine et obtient son diplôme de médecin en 1690. Il continue d’étudier à Paris l’anatomie, la botanique, la chimie et la chirurgie à l’hôpital de la Charité. Il est ensuite Médecin des Armées de Louis XIV où il sert durant les deux grandes campagnes qui se sont terminées par les traités de Ryswick (1697) et d’Utrecht (1713). Il sera également nommé Médecin des Hôpitaux du Roi à Namur où il poursuit nombre de ses expériences. Après avoir quitté le service du Roi, il s’installe à Paris et est élu en 1722 membre de l’Académie Royale des Sciences. Il se spécialise presque exclusivement dans la pathologie et la chirurgie oculaire où il sera reconnu non seulement comme un habile opérateur dans la chirurgie de la cataracte, mais aussi comme un ingénieux créateur d’instruments d’ophtalmologie [10,11].
Il a décrit le premier certaines fonctions du système sympathique cervical, en étudiant les effets oculaires chez l’animal de la section de ce nerf [10,27]. Ses observations et ses expériences ont permis la mise en évidence du sens réel du trajet des “nerfs intercostaux”, nom donné par Thomas Willis à la chaîne sympathique [10]. Les neuro-anatomistes du XVIIe siècle, Thomas Willis (1621-1675) et Raymond Vieussens (1641-1716) en particulier, pensaient que ces “nerfs intercostaux naissaient par deux ou trois rameaux issus de la cinquième et de la sixième paires crâniennes” [10,26,36] ; ils écrivaient que : “l’intercostal sort du crâne par le même trou où pénètre l’artère carotide, et de là, ce nerf se répand dans la poitrine et dans le bas-ventre” [26].
C’est à partir de 1705 que F. Pourfour du Petit commence à réfuter les conceptions de l’époque sur l’origine du nerf intercostal. A la lumière de ses expériences dans les Hôpitaux du Roi à Namur où il étudie particulièrement les plaies cervicales par coup d’épée et de ses expérimentations de section du sympathique cervical chez le chien, il acquiert la conviction vers 1720 que le nerf sympathique trouve son origine dans la moëlle épinière. Ses méthodes de travail se caractérisent par la reproduction expérimentale sur l’animal des lésions observées chez l’homme [10,26].
Il écrit dans un mémoire de 1726 intitulé “Mémoire sur plusieurs découvertes faites dans les yeux de l’homme” : “L’on n’avait pas compté jusqu’à présent le nerf intercostal entre les nerfs qui se distribuent aux yeux : on a cru […] qu’il tirait son origine de la cinquième et de la sixième paires des nerfs du cerveau ; mais j’ai découvert que ce nerf doit sa naissance aux nerfs vertébraux et que quelques rameaux de la branche qui accompagne l’artère carotide interne vont se joindre à ces deux nerfs pour se distribuer dans les yeux, peut-être aussi dans l’oreille et dans le visage pour y exciter les mouvements pathétiques.” Il prouve dans ce mémoire que le sens du trajet du sympathique est l’inverse de celui qui était admis jusqu’alors [10,26].
Il complète ses découvertes dans un mémoire de 1727 à l’Académie Royale des Sciences : “ Mémoire dans lequel il est démontré que les nerfs intercostaux fournissent des rameaux qui portent des esprits dans les yeux ”. Il y remarque chez l’animal, “par quantité d’expériences faites sur les animaux vivants que l’excitation des nerfs intercostaux fait devenir les yeux plus brillants, plus vifs et plus éveillés et les pupilles plus dilatées. La section de l’un de ces nerfs amène une constriction pupillaire, un retrait du globe de l’œil correspondant et une saillie de la troisième paupière qui s’avance au devant de l’œil. De plus elle provoque des troubles trophiques oculaires, un affaissement de la cornée et une hyperhémie de la conjonctive” qu’il attribue “à une légère inflammation de la conjonctive par le gonflement des vaisseaux” [26]. Il met donc en évidence dans ce mémoire les effets oculaires de la section du nerf sympathique dans le cou. Il y évoque également les effets de sa stimulation sans développer plus cette découverte.
Il ajoute par la suite des remarques sur les modifications de la sécrétion sudorale (diminution de la sécrétion après section) et sur les résultats comparables obtenus après extirpation du ganglion cervical supérieur, ce que d’autres d’expérimentateurs vérifient [10,26,55].
Poursuivant ses recherches, il acquiert la conviction que les nerfs ciliaires contrôlent la dilatation pupillaire (ce que pensait également Raymond Vieussens) et qu’ils sont en relation avec le nerf sympathique. F. Pourfour du Petit met également en évidence l’innervation partielle du muscle dilatateur de la pupille par la chaîne sympathique cervicale.
F. Pourfour du Petit fut ainsi à l’origine de la découverte expérimentale du syndrome de Claude Bernard-Horner dont la première description clinique fut donnée en 1869 par Horner. Bien que ses résultats soient décisifs, ils furent largement ignorés jusqu’au dix-neuvième siècle [11].
Winslow attache aux “nerfs intercostaux” vers 1732 le nom de grand sympathique [55]. Il confirme les résultats des travaux de Pourfour du Petit, à savoir le trajet ascendant de la chaîne sympathique cervicale en se basant sur la diminution progressive de son calibre [26]. Comme il existe “une sympathie manifeste entre le nerf vague et le nerf intercostal, et comme ces deux nerfs sont ceux qui fournissent principalement aux viscères et qu’ils communiquent d’ailleurs avec la plus grande partie des autres nerfs du corps”, cela incite Winslow à les appeler du nom de nerfs sympathiques [26].
L’Italien Serafino Biffi (1822-1899) s’intéresse au syndrome d’excitation du sympathique en 1846 à l’occasion de ses études expérimentales sur le sympathique cervical [26,55]. Il apporte la contrepartie des expériences de Pourfour du Petit en montrant que si la section sympathique provoque un myosis, la stimulation électrique de l’extrémité supérieure du nerf sectionné provoque une mydriase [23,26,55].
Les travaux et les expériences de section du sympathique cervical de F. Pourfour du Petit et les expériences d’excitation du sympathique de S. Biffi sont repris quelques années plus tard par Claude Bernard (1813-1878), médecin et physiologiste français [26,42]. Il confirme et compléte ces expériences et donne également la description complète des effets oculaires sur l’animal de cette section du sympathique cervical. Il y ajoute celle des effets vasomoteurs et thermiques [12,55].
Claude Bernard travaille sur la stimulation électrique de l’extrémité céphalique du sympathique cervical sectionné et note dans une communication de novembre 1852 à la Société de Biologie que : “[...] le galvanisme produit les effets diamétralement opposés. Si on galvanise le bout supérieur du grand sympathique divisé, tous les phénomènes qui ont dû se produire changent de face : la pupille s’élargit, l’ouverture des paupières s’agrandit. L’œil fait saillie hors de l’orbite ; d’active qu’elle était, la circulation devient faible ; la conjonctive, les narines, les oreilles, qui étaient rouges, pâlissent. On cesse la galvanisation. Tous les phénomènes primitivement produits par la section reparaissent peu à peu, pour disparaître de nouveau à une seconde application du galvanisme. On peut continuer à volonté cette expérience, la répéter autant de fois que l’on voudra, toujours ses résultats seront les mêmes […]” [9,12].
Il décrit ainsi les éléments du syndrome d’excitation : mydriase, exophtalmie, élargissement de la fente palpébrale, modification de la tension oculaire qui s’abaisse, modification de la circulation par vasoconstriction.
D’autres études sont faites sur les effets vasomoteurs et thermiques de la stimulation du sympathique. C. E. Brown-Sequard fait ainsi dans le même temps que Claude Bernard des constatations identiques qu’il décrit dans un Mémoire de Janvier 1854 à l’Académie des Sciences : “ Sur les résultats de la section et de la galvanisation du nerf grand sympathique au cou” [12,14,15,55].
En 1851, Budge et Waller reprenant également les travaux de F. Pourfour du Petit et de S. Biffi sur le sympathique, montrent que les effets obtenus à partir du sympathique cervical peuvent aussi l’être depuis la région de la moëlle cervicale et dorsale d’où partent les rameaux communicants allant au ganglion stellaire. La conclusion de leurs expériences fut la description du centre cilio-spinal inférieur dit de Budge et Waller [55].
La poursuite des études anatomo-cliniques et expérimentales de section et de stimulation du sympathique cervical permet ainsi de localiser la plupart des centres sympathiques : centre de Budge et Waller mais aussi les centres bulbaire, protubérantiel et mésencéphalique. Pour leur part, Karplus et Kreidl se sont attachés à l’étude des centres sympathiques de la région hypothalamique (centre hypothalamique de Karplus et Kreidl) [19,55].
Le syndrome expérimental d’excitation du sympathique a donc permis à de nombreux auteurs (Budge, Waller, Karplus, Knoll, Ferrier, Hensen, Völckers, Kreidl.....) de situer le passage des voies sympathiques cervicales.
http://r.talbot.free.fr/these.florence/intro.html
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| | Sujet: Atrophie progressive de la rétine Jeu 13 Aoû 2020 - 13:46 | |
| Parce que cette maladie a été évoquée pour Oscar:
Atrophie progressive de la rétine
août 13, 2020 Actualités, Maladies oculaires, Maladies oculaires A-F
Qu’est-ce qu’une atrophie progressive de la rétine?
L’atrophie progressive de la rétine est une maladie incurable de la rétine, mais non douloureuse, qui aboutit à la perte complète de la vision (cécité).
La lumière atteint la rétine qui couvre la partie postérieure de l’œil et l’image se forme sur la rétine, comme sur la pellicule d’un appareil photo. Les cellules sensibles (nerveuses) de la rétine qui s’appellent les cônes et les bâtonnets transforment la lumière en un signal électrique qui voyage le long du nerf optique pour rejoindre le cerveau ou le message électrique est traduit en « sensation » qui est la vision.
Au cours de l’atrophie progressive de la rétine, les cônes et les bâtonnets dégénèrent et meurent, ainsi, la lumière n’est plus transformée en signal électrique et la vision est donc affectée. Les bâtonnets qui sont les cellules de la rétine responsables de la vision de nuit sont les premiers éléments à être affectés par cette maladie ; ainsi l’animal va commencer par buter dans les objets dans la pénombre ou le noir (perte de la vision de nuit). Les cônes, responsables de la vision en couleur et de la vision de jour dégénèrent plus lentement. Comme son nom l’indique, cette maladie est progressive; l’animal peut donc s’adapter et avoir un comportement normal au début de la maladie. Il est possible que la dégénérescence des cônes et des bâtonnets prenne des mois ou des années avant d’être vraiment marquée. La perte de la vision peut apparaître vraiment soudainement alors que la maladie progressait lentement depuis déjà un certain temps.
Le diagnostic de l’atrophie progressive de la rétine se fait par un examen direct du fond de l’œil à l’aide d’un instrument appelé un ophtalmoscope et aussi par un électrorétinogramme (ERG). L’ERG est un test électrique de l’activité de la rétine. L’atrophie progressive de la rétine est une maladie héréditaire de la rétine dans de nombreuses races de chiens et de chats comme les Caniches nains, Schnauzers, Yorkshire Terriers, Cockers Anglais, Setters Irlandais, et Collies. Il n’y a pas à l’heure actuelle de traitement et de guérison pour l’atrophie progressive de la rétine.
La plupart des chiens et chats peuvent s’adapter facilement à leur cécité si leur environnement n’est pas continuellement modifié. Le souci principal concerne la sécurité de l’animal atteint de cette maladie. Par exemple, nager représente un risque important car les animaux aveugles ne peuvent pas forcément retrouver leur chemin tout le temps, surtout quand ils tombent dans la piscine. Vous devez aider votre animal à éviter les obstacles, piétons, cyclistes et automobilistes qui comptent sur le fait que votre animal va bouger et libérer la voie. Vous allez apprendre très rapidement à être un « guide d’aveugle » pour votre animal qui va s’adapter très vite à cette nouvelle situation.
https://ophtalmoveterinaire.com/2016/12/20/atrophie-progressive-de-la-retine/ * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * |
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| | Sujet: Syndrome de la rétine silencieuse Jeu 13 Aoû 2020 - 13:49 | |
| - Citation :
- Syndrome de la rétine silencieuse (Syndrome de cécité soudaine acquise)
La rétine est un tissu très organisé qui se situe dans la partie très postérieure de l’œil. La lumière atteint la rétine et l’image se forme sur la rétine comme sur la pellicule d’un appareil photo. Les cellules sensibles (nerveuses) de la rétine qui s’appellent les cônes et les bâtonnets transforment la lumière en un signal électrique qui voyage le long du nerf optique pour rejoindre le cerveau ou le message électrique est traduit en «sensation» qui est la vision.Le syndrome de la rétine silencieuse (sudden acquired retinal degeneration: SARD) est une pathologie de la rétine dans laquelle il existe une perte soudaine et totale de la vision causée par une dégénérescence rapide des cellules de la rétine, les cônes et les bâtonnets.À l’heure actuelle, on ne sait toujours pas pourquoi cette maladie se développe, mais elle semble plus fréquente chez les chiennes d’âge moyen à mur (6 ans et plus). Les chiens atteints ont souvent aussi des signes tels qu’une prise de poids, un excès de prise d’eau et d’aliments. Ceci est fréquent chez le chien atteint de la maladie de Cushing où l’organisme produit trop de ses propres hormones (cortisol). Cependant, personne n’a pu mettre en évidence à ce jour le lien entre la maladie de la rétine et la maladie hormonale. Les animaux présentent une perte de vision totale en 1 à 4 semaines. L’examen ophtalmologique au début de cette maladie révèle un dysfonctionnement(partiel ou total) de la rétine malgré un aspect de la rétine tout à fait normal. Le diagnostic est donc basé sur l’historique, et aussi un test électrique qui permet d’évaluer la fonction de la rétine: l’électrorétinogramme ou ERG. Les chiens atteints de cette maladie n’ont aucun signal électrique généré par les cellules sensibles de la rétine lorsque l’ERG est réalisé.Malheureusement, il n’existe aujourd’hui aucun traitement pour cette maladie qui n’est pas douloureuse. Bien entendu, s’il y a des signes généraux associés,évoquant un syndrome de Cushing,il est recommandé de réaliser les tests sanguins nécessaires pour confirmer le diagnostic et traiter cette maladie hormonale. Le traitement de cette endocrinopathie ne restaure malheureusement pas la vision de l’animal, mais il peut améliorer la qualité de vie de l’animal.La plupart des chiens et chats peuvent s’adapter facilement à leur cécité si leur environnement n’est pas continuellement modifié. Le souci principal concerne la sécurité de l’animal atteint de cette maladie. Par exemple, nager représente un risque important car les animaux aveugles ne peuvent pas forcément retrouver leur chemin tout le temps, surtout quand ils tombent dans la piscine. Vous devez aider votre animal à éviter les obstacles, piétons, cyclistes et automobilistes qui comptent sur le fait que votre animal va bouger et libérer la voie. Vous allez apprendre très rapidement à être un «guide d’aveugle» pour votre animal qui va s’adapter très vite à cette nouvelle situation.
Par Dr Franck OLLIVIER, Dip ACVO & ECVO.Centre vétérinaire DMV http://centredmv.com/wp-content/uploads/2013/11/fiche_SARD_FR.pdf * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * |
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| | Sujet: Re: Pupilles du chien: mydriase, myosis et anisocorie Jeu 13 Aoû 2020 - 13:50 | |
| ptôse palpébrale ?
Kesako ? |
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| | Sujet: Re: Pupilles du chien: mydriase, myosis et anisocorie Jeu 13 Aoû 2020 - 13:53 | |
| Un affaissement de la paupière.
C'est différent du chien qui ferme l'oeil parce qu'il est gêné ou a mal. * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * |
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| | Sujet: Re: Pupilles du chien: mydriase, myosis et anisocorie Jeu 13 Aoû 2020 - 14:16 | |
| Pour revenir sur le cas d'Oscar, j'ai pu constater:
- une ptôse palpébrale (disparue depuis)
- un grossissement léger du globe oculaire (disparu depuis)
- le blanc de l'oeil visible au coin interne (disparu depuis)
- pas de larmoiement
- pas de douleur a priori
- une gêne visuelle (peut-être due à une diplopie (vision double) ou une baisse de l'acuité visuelle)
- une dilatation de la pupille (toujours en cours)
- une perte d'équilibre (apparu 2 fois seulement, peut être due à l'instabilité des cervicales)
- un bon état général (appétit, sommeil, jeu, déjections)
Tout ça est à mettre en lien avec une hypothyroïdie, une instabilité des cervicales (+ becs de perroquet et arthrose), une KCS (kérato-conjonctivite sèche) et un secouage de tête persistant (sans problème d'oreilles a priori). * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * |
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| | Sujet: dégénérescence rétinienne atrophie progressive de la rétine (APR) progressive retinal atrophy Lun 28 Sep 2020 - 16:00 | |
| Après une consultation chez les vétos ophtalmo habituels d'Oscar le 17 août dernier, il a été décidé de l'hospitaliser afin de réaliser des examens complémentaires dont un ERG et un pupiscan.
Oscar a également subit un examen pré-opératoire qui s'est révélé bon.
A titre d'information, parce que je suis la première à chercher ce genre de donnée, les 3 examens m'ont coûté dans les 550€ (auxquels se rajoutent la consultation et les examens du 17 août et du mois de juillet et la même chose mais en urgence début septembre et encore le suivi qui arrive ce mercredi. On peut bien compter dans les 800€).
Pour faire court, Oscar ne présente pas de lésion du nerf optique. Par contre, il présente une trouble majeur de la fonction rétinienne. Diagnostic annoncé: dégénérescence rétinienne ou atrophie progressive de la rétine (APR) ou "progressive retinal atrophy" (PRA) en anglais.
Il n'y a aucun traitement. Le chien perd la vue dans un délai incertain. La pathologie n'est pas douloureuse mais peut donner lieu à l'apparition d'autres pathologies qui font souffrir.
Dans le cas d'Oscar, le vétérinaire m'a confirmé que la dégénérescence ne date pas d'aujourd'hui.
Suite à tous ces examens, le vétérinaire a donné de la néosynéphrine en instillation, le but étant de tenter de réduire la mydriase. Malheureusement, Oscar a fait une vilaine réaction. Le véto nous a convoqué en urgence en plein milieu de la journée. Après examens et tests, Oscar ne tolère pas la néosynéphrine...
Nous devons retourner ce mercredi chez le véto ophtalmo pour faire le point. A l'heure actuelle et depuis l'hospitalisation, l'oeil d'Oscar présente toujours une mydriase ainsi qu'une énophtalmie (oeil enfoncé dans l'orbite) + procidence de la 3ème paupière. L'oeil a tendance à rouler vers l'intérieur quand il essaie de converger et l’intérieur de la paupière inférieure est parfois visible (comme chez le Basset Hound ou le St Bernard) tout cela étant certainement dû au retrait du globe oculaire vers l'intérieur de l'orbite.
Oscar a perdu de l'acuité visuelle de l'oeil gauche qui perçoit surtout les changements de luminosité. Son oeil le plus malade (les deux yeux sont atteints) lui donne une expression différente.
J'ai vraiment de la peine pour lui...
Pour l'instant, il vit normalement. * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * |
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| | Sujet: tumeur au cerveau Lun 4 Jan 2021 - 19:16 | |
| Suite... En espérant que cela serve à d'autres... Souvent, quand on cherche des informations, notamment sur les forums, on a un début et jamais de suite ou de fin et on n'est pas plus avancé qu'au début de nos recherches (j'en sais quelques choses et encore, je suis en mesure de faire des recherches en anglais aussi!!)... Pffff, je sais même pas par où commencer... Donc, depuis septembre, l'oeil gauche d'Oscar est resté en mydriase et en énophtalmie sauf que... Sauf qu'un matin, au moment de faire le premier soin de la journée, je m'aperçois instantanément que l'énophtalmie a disparu et que la ptôse palpébrale est réapparue... Et un oeil qui va et vient en avant puis en arrière ben, euh, non... C'est pas normal... Comme le vétérinaire ophtalmo avait bien précisé que l'énophtalmie et la ptôse de la paupière n'était pas provoquées par des causes ophtalmologiques, j'ai décidé d'aller voir le vétérinaire habituel pour faire le point. Le vétérinaire n'ayant pas d'idée sur le problème, la seule chose qui m'a été proposée est d'emmener Oscar passer un scanner. J'ai tout de même un peu insister car il avait mal à l'oeil. Il a donc reçu une piqûre d'anti-inflammatoire qui l'a soulagé mais n'a pas résolu le problème. Dans la mesure où outre ses problèmes à l'oeil, Oscar présente de troubles de la marche, j'ai demandé au véto de le référer à la clinique spécialisée pour le scanner. Deux semaines plus tard, nous prenons la route pour 2h de trajet qui débute sous la neige... Compte-tenu de la crise sanitaire, toutes les personnes arrivant sur place pour des examens spécifiques ou des opérations (la clinique ne pratiquent que des actes spécialisés que les autres vétos ne peuvent faire) attendent à l'extérieur et sont reçus par les vétos spécialistes les uns après les autres. Notre tour arrive avec une heure de retard... La consultation porte à la fois sur les troubles de la marche et le problème à l’œil et si un scanner avait été initialement prévu pour le crâne (cervicales comprises), le vétérinaire m'informe qu'il en fera un second pour la colonne vertébrale vu l'anamnèse que je viens de lui faire. Il précise cependant qu'il ne me comptera pas ce second scanner dans les frais finaux (ouf!). Je laisse doudou et reste sur place parce c'est le confinement et que je vais pas faire un aller-retour de 4h... A midi, on m'appelle pour me dire qu'Oscar est en train de se réveiller et que je peux le récupérer à 14h. A 13h50, je suis devant la porte. Pour me faire patienter, on me fait régler la facture: une consultation à 76.00€ et un scanner à 540.00€. Puis, le temps d'attente s'allonge, tout le monde récupère son poilu sauf moi... Je commence à m'inquiéter... Le vétérinaire vient finalement m'accueillir en s'excusant platement de son retard et nous montons en salle d'imagerie. Plus de 7000 images ont été prises. L'instabilité des cervicales est confirmée https://educationcanine.forumactif.com/t19910-instabilite-des-cervicales et le syndrome de Wobbler évoqué https://educationcanine.forumactif.com/t514-le-syndrome-de-wobbler On observe plusieurs compressions de la moelle épinière à plusieurs endroits + hernie discale ventrale + quelques lésions discales dégénératives et protrusives mais "par chance", le vétérinaire estime qu'il n'y a pas à opérer Oscar et que le trouble ne devrait plus évoluer. Croisons les doigts! Pour ce qui est du problème à l'oeil, le vétérinaire me dit... Qu'il ne sait pas! Il n'observe pas d'anomalie sur l’encéphale ou les autres structures de la tête. Je repars donc sans aucune explication... Jusqu'à la deuxième relecture effectuée par Vedim au Luxembourg https://www.vedim.net/copie-de-one-pager Je reçois les conclusions par mail. Sur le document, il est noté: - Citation :
- L’injection de produit de contraste iodé par voie intraveineuse révèle la présence d’un rehaussement autour de ce dernier délimitant une masse de 6,9 mm de diamètre sur environ 1 cm de longueur, à proximité du canal du nerf trijumeau et de la fissure orbitaire. [...] Épaississement du processus clinoïde gauche s’accompagnant d’un discret effet de masse évoquant un processus néoplasique dont la cause n’est pas clairement identifiée (tumeur des gaines nerveuses ?).
Même si cela apporte un début d'explication, ça m'a quand même fichu un coup! Découvrir une masse, ce n'est jamais un événement réjouissant! Pour le moment, je ne suis pas retournée chez le vétérinaire habituel d'Oscar pour faire le point car depuis le mois de juillet, Oscar n'a fait que d'aller chez les vétos spécialisés et a passé plusieurs examens. Il est en stress important dès qu'il arrive dans une clinique, il a besoin de souffler autant que moi je pense. De plus, il doit avoir un bilan thyroïde dans quelques semaines, nous ferons le point à cette occasion. Voilà pour les nouvelles que j'aurais préféré meilleures... Oscar continuera à présenter des troubles neurologiques de façons constantes ou aléatoires mais pour le moment, il ne souffre pas. Pour le reste, je ne sais pas à quoi m'attendre (en terme de symptômes et d'évolution). Oscar aura 11 ans dans quelques mois et on l'aime fort!  * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * *
Dernière édition par PowerUser le Lun 13 Juin 2022 - 10:55, édité 1 fois |
| | | | Phnix
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| | Sujet: Re: Pupilles du chien: mydriase, myosis et anisocorie Lun 4 Jan 2021 - 21:51 | |
| Je compatis pour l'attente en plein confinement à 2 heures de chez toi, j'ai eu le coup en mai pour Miko (aussi avec un scanner). Heureusement, j'avais ma membre préférée du forum à 5 minutes de la clinique  Merci pour le retour. J'espère un dénouement favorable à tout ça à un moment ! |
| | | | mitee
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| | Sujet: Re: Pupilles du chien: mydriase, myosis et anisocorie Mar 5 Jan 2021 - 9:30 | |
|  mince pour le Oscar ! * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * Pensez à utiliser la fonction "Chercher" en mode simple ou avancé . 4 lettres mini et une étoile * si vous ne cherchez qu'une partie du mot. Si le mot recherché ne fait que 3 lettres ou moins, passez par la fonction "Recherche Avancée" cliquez sur le bouton google. |
| | | | PowerUser
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| | Sujet: Re: Pupilles du chien: mydriase, myosis et anisocorie Mar 5 Jan 2021 - 14:07 | |
| A presque 11 ans, je ne m'attends pas à ce que ça aille mieux mais que cela ne dégénère pas plus ce serait bien quand même. Quand j'ai fais l'anamnèse au véto et à l'issu des résultats du scanner, il m'a dit "Il faut lui ficher la paix maintenant!". Tu m'étonnes, depuis 2018, on passe nos vies chez les vétos spécialistes, je voudrais bien que ça se calme! Malgré tout, Oscar est franchement coopératif et ne se laisse pas abattre. Et on l'aime tout plein!!!  Là, on est en vacances dans ma famille, il profite bien!  * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * |
| | | | west
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| | Sujet: Re: Pupilles du chien: mydriase, myosis et anisocorie Mar 5 Jan 2021 - 14:39 | |
| - PowerUser a écrit:
- Suite...
Plus de 7000 images ont été prises. L'instabilité des cervicales est confirmée https://educationcanine.forumactif.com/t19910-instabilite-des-cervicales et le syndrome de Wobbler évoqué https://educationcanine.forumactif.com/t514-le-syndrome-de-wobbler On observe plusieurs compressions de la moelle épinière à plusieurs endroits + hernie discale ventrale + quelques lésions discales dégénératives et protrusives mais "par chance", le vétérinaire estime qu'il n'y a pas à opérer Oscar et que le trouble ne devrait plus évoluer. Croisons les doigts!
Momiji a ce genre de truc aussi (détecté vers ses 4 ans), pas de scanner juste radio. Le véto m'a dit que vu le caractère et l'opération invasive (pour le wobbler) il n' y avait rien à faire, que je pouvais aller voir un spécialiste, approfondir et avoir d'autres avis. Je n'en ai rien fait mais mon super véto/ostéo qui travaille sur les flux énergétique a fait (et continue de faire) du super boulot . je pense que sans lui il ne serait plus de ce monde depuis longtemps. Tout ça pour dire que je compatis fort fort. Nos pauvres petits chiens tout mal fichus  oui il faut profiter de leur compagnie, les aider à ne pas souffrir et continuer à vivre & se faire plaisir |
| | | | mitee
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| | Sujet: Re: Pupilles du chien: mydriase, myosis et anisocorie Mer 6 Jan 2021 - 11:08 | |
| ou encore de de ce monde mais bien plus mal fichu ! câlin de réconfort a tous ! * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * Pensez à utiliser la fonction "Chercher" en mode simple ou avancé . 4 lettres mini et une étoile * si vous ne cherchez qu'une partie du mot. Si le mot recherché ne fait que 3 lettres ou moins, passez par la fonction "Recherche Avancée" cliquez sur le bouton google. |
| | | | PowerUser
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| | Sujet: wobbler syndrom Mer 6 Jan 2021 - 16:10 | |
| - west a écrit:
- Momiji a ce genre de truc aussi (détecté vers ses 4 ans), pas de scanner juste radio.
Les premiers problèmes de démarche, je les ai relevé en décembre 2017 mais c'est en 2018 que tout c'est aggravé et qu'il a fallut consulter en urgence chez le véto de ma commune qui a tout de suite parlé de cette pathologie et Oscar a passé une radio chez son véto habituel suite à une crise de douleurs. Mais tous ces problèmes vertébraux se sont très probablement installés il y a plus longtemps encore... C'est nul! - west a écrit:
- Le véto m'a dit que vu le caractère et l'opération invasive (pour le wobbler) il n' y avait rien à faire, que je pouvais aller voir un spécialiste, approfondir et avoir d'autres avis.
Oui, c'est pour ça que c'était quand même une bonne nouvelle de ne pas avoir à faire opérer Oscar. A vrai dire, je ne sais même pas comment j'aurais fais pour gérer le post opératoire!  Ces opérations sont lourdes. - west a écrit:
- Tout ça pour dire que je compatis fort fort. Nos pauvres petits chiens tout mal fichus
oui il faut profiter de leur compagnie, les aider à ne pas souffrir et continuer à vivre & se faire plaisir Oui c'est ma principale inquiétude, qu'il souffre! Merci pour le soutien! Tout plein de câlins à Momiji!  * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * |
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